Губарева Е.А., Каде А.Х., Павлюченко И.И., Басов А.А., Борисенко В.Г., Макарова М.О.
Кубанский государственный медицинский университет, кафедра общей и клинической патофизиологии, кафедра фундаментальной и клинической биохимии, Краснодар
Введение.
Учитывая важную роль активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран кардиомиоцитов в патоге- незе ишемических и реперфузионных повреждений, оправданным и перспективным является использование антиоксидантов в качестве средств патогенетической терапии острого инфаркта миокарда (ИМ) и его осложнений.
Однако терапевтическое использование таких соединений на практике для лечения пациентов во многих случаях нереально, либо по причине их нестойкости, либо из-за того, что они не усваиваются организмом, либо их адекватная концентрация на тканевом уровне не достигается.
Кроме того, при парентеральном или пероральном применении некоторые антиоксиданты вызывают серьезные побочные эффекты, в том числе и связанные с образованием из них третичных радикалов, что ограничивает их применение в клинической практике.
Поэтому представляется важным поиск альтернативных, немедикаментозных способов коррекции окислительного стресса. Одним из таких методов может стать ТЭС-терапия. Приоритетность лечения ИМ с использованием ТЭС-терапии подтверждена авторским свидетельством СССР №1507404 (Голиков А.П., Рябинин В.А., Лебедев В.П. и др., 1989).
Изучено влияние ТЭС-терапии на репаративные процессы у больных ИМ, доказано, что происходит ускорение формирования постинфарктного рубца и развитие компенсаторной гипертрофии внеинфарктных отделов миокарда, уменьшение числа случаев появления сердечной недостаточности и числа рецидивов ангинозных болей, улучшение общего состояния гемодинамики (Павлов В.А., 1989).
Цель работы.
Изучить антиоксидантный статус крови больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) на фоне проводимой ТЭС-терапии с целью ранней коррекции у них окислительного стресса.
Материалы и методы.
Материалом для исследования послужила кровь больных с первичным крупноочаговым ИМ, поступивших в клинику не позднее 24 часов от начала ангинозного приступа, со степенью сердечной недостаточности по классификации Killip 1-2 (на основе Killip T., Kimball J., 1967; Тэйлор, 2004).
Средний возраст больных составил 61,1±8,94 года. Больные были разбиты на 2 группы. 1 группу (n=12) со- ставили больные острым ИМ (из них: 9 мужчин и 3 женщины, 58,3% с передней локализацией ИМ, 25% с задней локализаци- ей ИМ, 16,7% с боковой локализацией ИМ), которым проводили сеансы ТЭС-терапии на фоне традиционного этиопатогенетического и симптоматического лечения (антикоагулянты, антиагреганты, поляризующая смесь, вазодилятаторы, ?- адреноблокаторы, ингибиторы АПФ).
2 группу (n=30) составили больные (21 мужчина и 9 женщин, 50% с задней локализацией ИМ, 36,7% с передней локализацией ИМ, 13,3% с боковой локализацией ИМ), получающие только традиционное лечение по стандартным схемам без использования препаратов, обладающих про- и антиоксидантной активностью (группа сравнения).
Контролем послужила кровь условно здоровых доноров, сопоставимых по полу и возрасту с исследуемыми больными (n=21). Сеансы ТЭС-терапии проводили аппаратом «Трансаир-03» в течение 10 суток от момента поступления по 25-30 минут ежедневно, силу тока подбирали индивидуально (от 1 до 2 мА, в среднем 1,6 мА), частотой 77 Гц.
Биохимические исследования проводились до начала лечения и на 10, 21 сутки течения болезни. Определение общей антиоксидантной активности плазмы крови (ОАА) проводилось амперометрическим способом на отечественном анализаторе антиоксидант- ной активности «Яуза-ААА-01. Выражали ОАА пробы в мг/л эквивалент аскорбиновой кислоты (мг/л vit C).Статистическую обработку проводили с использованием компьютерных программ Excel и Statistica.
Результаты.
Выраженный дисбаланс в системе антиоксидантной защиты крови установлен у всех обследуемых больных с острым ИМ. Так, при поступлении в стационар у больных острым ИМ антиоксидантная ёмкость плазмы была снижена на 31,9% по сравнению с показателями контрольной группы (p0,017), а к 20-23 суткам отмечался максимальный его подъем, но все же этот показатель оставался ниже контроля на 15% (p>0,017).
При включении ТЭС-терапии в комплексное лечение ИМ (группа 1) более выраженная положительная динамика восстановления общей ОАА плазмы наблюдалась, начиная с 10-14 суток. ОАА в этот период увеличивалась на 28% на фоне ТЭС-терапии и статистически значимо не отличалась от группы контроля (кровь условно здоровых доноров), что говорит об увеличении эффективной концентрации восстановительных эквивалентов в плазме под влиянием ТЭС, истощенных при развитии ИМ.
При использовании ТЭС-терапии реже наблюдались рецидивы ангинозных болей, требующие введения наркотических анальгетиков, отмечалось улучшение общего психоэмоционального состояния, улучшение сна, уменьшение признаков недостаточности кровообращения.
Выводы.
Применение ТЭС-терапии в комплексном лечении острого ИМ приводит к стабилизации процессов свободнорадикального окисления в плазме крови, уменьшая выраженность окислительного стресса, что свидетельствует о возможной роли повышенного уровня ?-эндорфинов крови в нормализации окислительно-восстановительных реакций.
Именно гомеостатическая направленность ТЭС-терапии делает этот метод безопасным при использовании в комплексном лечении ИМ с целью ранней коррекции окислительного стресса, улучшая клиническое течение заболевания, способствуя уменьшению признаков недостаточности кровообращения и рецидивов ангинозных болей.
