Борисенко В.Г., Каде А.Х., Губарева Е.А.
Кубанский Государственный медицинский университет, кафедра общей и клинической патофизиологии, город Краснодар
ВВЕДЕНИЕ. Несмотря на то, что за последнее время были внедрены усовершенствованные технологии методов лечения и диагностики, ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается заболеванием с неуклонным прогрессивным характером течения. В Европе ИБС является основной причиной смерти мужчин старше 45 лет и женщин старше 65 лет.
Одним из наиболее интересных и недостаточно изученных кардиопротективных механизмов миокарда при ишемии является феномен «ишемического прекондиционирования» (ИП). Известно, что активация опиатных рецепторов принимает участие в формировании феномена адаптации к ишемии подобно прекондиционированию.
Предполагалось, что транскраниальная электростимуляция эндорфинергических структур мозга, вызывающая значительное повышение ?-эндорфина в крови, способна при предварительном воздействии уменьшить повреждения миокарда при ишемии, вызывающей инфаркт, как это было отмечено при лечении инфаркта миокарда (Голиков А.П. и др., 1989г.).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Объектом экспериментального исследования стали 30 практически здоровых крыс линии Вистар массой 190±10г, возраст которых колебался от 9 мес. до 1 года. Из 30 крыс 15 были самцами и 15 – самками.
Все животные были разделены на три группы: контрольная, с экспериментальным инфарктом миокарда (ИМ), с экспериментальным ИМ и предварительным проведением ТЭС-терапии. Эксперименты проводились по методике Шахбазяна Е.С., 1940 в авторской модификации на крысах, наркотизированных хлоралозой (50 мг/кг внутрибрюшино) и нембуталом (5 мг/кг внут- рибрюшино).
После проведения трахеостомии и подключения ИВЛ (искусственной вентиляции легких) проводилась парастернальная торакотомия. После вскрытия перикарда, проводилась перевязка левой коронарной артерии на 15 минут с последующим восстановлением коронарного кровотока. В течение всего эксперимента крысы находились на искусственной вентиляции комнатным воздухом с частотой 42 в мин. и объё- мом 80мл., которую осуществляли при помощи аппарата ВИ- ТА-1.
Экспериментальным животным ТЭС-терапия однократно проводилась электростимулятором «Трансаир-01» в анальгетическом режиме перед проведением экспериментального инфаркта миокарда по 40 мин. за 60 мин. до формирования ИМ.
При проведении ТЭС-терапии применялись следующие параметры электрического тока: частота 70 Гц, длительность импульса 3,75 мс, величина суммарного тока 0,6 мА. Забор крови на исследование проводился через 6 часов после создания ИМ из нижней полой вены после вскрытия брюшной полости срединным разрезом.
Исследовались следующие показа- тели в крови: аспартатаминотрансфераза (АсАТ), алани- нотрансфераза (АлАТ), тропонин-I, креатинфосфокиназа (КФК), креатинфосфокиназа MB (КФК-МВ). Результаты. Уровень тропонина-I в контрольной группе был 0,04 нг/мл, в группе с ИМ – 0,33 нг/мл. В группе ТЭС+ИМ уровень тропонина I составил 0,183 нг/мл, что значительно ниже, чем в группе с ИМ. Уровень АсАТ в контрольной груп- пе составил – 97,5 Ед./л в группе с ИМ – 215,22 Ед./л, а в груп- пе ТЭС+ИМ – 92,2 Ед./л, что соответствует содержанию у животных контрольной группы.
Уровень АлАТ в контрольной группе составил – 61,5 Ед./л в группе с ИМ – 61,55 Ед./л, а в группе ТЭС+ИМ – 51,2 Ед./л, что ниже чем в других группах. Уровень креатинфосфокиназы МВ в контрольной группе со- ставил – 24,25 Ед./л в группе с ИМ – 1685,33 Ед./л, а в группе ТЭС+ИМ – 719 Ед./л, что достоверно ниже, чем в группе с ИМ. Уровень креатинфосфокиназы в контрольной группе со- ставил 372,37 Ед./л во группе с ИМ – 2805,66 Ед./л, а в группе ТЭС+ИМ – 865 Ед./л, что значительно ниже, чем в группе с ИМ (табл.1).
Таблица 1
Влияние ТЭС на биохимические показатели у крыс с экспериментальным инфарктом миокарда при использовании ТЭС- терапии.
ВЫВОДЫ. Воздействие ТЭС, предшествующее экспериментальному ИМ, приводит к повышению уровня ?-эндорфинов в крови, что сопровождается снижением уровня метаболизма в кардиомиоцитах в результате преимущественной перестройки функциональной активности митохондрий. Такое изменение метаболизма кардиомиоцитов повышает их устойчивость к ишемии подобно прекондиционированию (опиатопосредованное прекондиционирование).
Феномен адаптации к ишемии способствует нормализации биохимических показателей, свидетельствующих о состоянии миокарда, что косвенно говорит об уменьшении степени его ишемического повреждения.
Предполагается, что предварительное воздействие ТЭС- терапии может предупреждать возникновение повторных ишемических атак, а в случае развития ИМ снижать степень его повреждения и уменьшает зону ишемического поражения.
