Биличенко С.В., Саватеева-Любимова Т.Н.
ФГУН Институт токсикологии ФМБА России, Санкт-Петербург
ВВЕДЕНИЕ.
Проблемой современной эндокринологии остается борьба с осложнениями сахарного диабета (СД), которые являются наиболее частой причиной инвалидности и преждевременной смерти больных СД. Установлено, что в патогенезе СД, наряду с метаболическими нарушениями, большая роль в развитии осложнений принадлежит активации свободнорадикального окисления.
Ранее в экспериментальных работах было установлено, что транскраниальная электростимуляция (ТЭС) оказывает антигипергликемический эффект при экспериментальном диабете у крыс, а также способствует репаративной пролиферации поврежденных ?-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы с восстановлением их инсулинпродуцирующей функции.
Цель настоящей работы заключалась в исследовании влияния ТЭС на систему перекисного окисления липидов и антиоксидантную защиту на моделях аллоксанового и стрептозотоцинового диабета у крыс.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. У крыс моделировали сахарный диабет введением аллоксана в дозе 150 мг/кг или стрептозотоцина в дозе 45 мг/кг. Сеансы ТЭС проводились на высоте гипергликемии (3 ежедневных сеанса). Для контрольной группы животных были созданы все условия имитации проведения стимуляции, но без подачи тока.
Об эффективности лечения судили по клинической картине, интегральным показателям (динамика массы тела), по объему выпитой и выделенной жидкости, уровню глюкозы в крови и моче. В сыворотке крови стандартными биохимическими методами исследовали показатели липидного обмена, уровня глюкозы, функционального состояния печени, перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ).
Интенсивность ПОЛ определяли по концентрации малонового диальдегида (МДА). О состоянии АОЗ судили по активности каталазы, СОД, некоторых глутатионзависимых ферментов; глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (Г-6-ДГ), уровню SH-групп и восстановленного глутатиона (ВГ), содержание которых определялись в эритроцитах.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Установлено, применение ТЭС на двух моделях СД предотвращало 50-60 % гибель животных, оказывало анти- гипергликемическое действие, в то время как у нелеченных животных уровень глюкозы не опускался до исходных значе- ний. Применение ТЭС при аллоксановом диабете способство- вало значительному снижению МДА и отмечалось достоверное увеличение активности СОД, ВГ и глутатионредуктазы.
Положительное влияние ТЭС оказывало на состояние обмена глутатиона и тиол-дисульфидное равновесие, что проявлялось в достоверном повышении уровня ферментов ? Г-6-Ф-ДГ, ка- талазы и SH-групп, содержание которых повысилось по сравнению с нелеченной группой крыс. Иная картина отмечалась при стрептозотоциновом диабете: снижение уровня МДА и повышение ферментативного звена АОЗ носило недостоверный характер.
ВЫВОДЫ. Результаты исследования свидетельствуют о том, что ТЭС способствует снижению интенсивности ПОЛ и восстановлению ферментов АОЗ при экспериментальном сахарном диабете, что наиболее выражено при аллоксановой модели. Учитывая ранее полученные экспериментальные данные и результаты настоящего исследования можно заключить, что имеются перспективы для изучения эффективности метода ТЭС при лечении осложнений СД.
